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• 教育目标
• 立克次氏体
• 衣原体
• 支原体和L形式
• 总结

一般的

2.根据细胞结构，新陈代谢，遗传学，区分Rickettia，Chlamydia和支原体
特点、致病性、传播途径及诊断方法。

具体的教育目标（您将被测试的条款和概念）

1.定义下列术语和概念:

• 支原体的ATP生成
• 立克次氏体的动物水库
• 立克次体的节肢动物载体
• Castaneda污渍
• 衣原体
• 寒冷的凝集素
• Rickettsia的内毒素产生的证据
• 弗雷测试
• Giemsa污渍
• l形
• 感染潜伏期
• Macchiavello污渍
• 支原体
• 专性寄生
• 专性寄生的生理基础
• 胸膜膜状有机体（PPLO）
• 胸膜肺炎有机体(PPO)
• Protochlamydia
• 立克次氏体
• T-stains Weil-Felix反应

• 杆状的血管瘤病
• 衣原体支气管炎、鼻窦炎、肺炎
• 埃立克体病毒传染
• 包含结膜炎
• 淋巴植物瘤韦雷姆
• ornithosis.
• 原发性非典型性肺炎
• 鹦鹉热
• Q发烧
• Rickettsialpox.
• 落基山斑疹热
• 沙眼
• 斑疹伤寒

的里克塞西亚是专性胞内寄生虫的细菌。它们被认为是一组独立的细菌，因为它们具有通过节肢动物媒介(虱子、跳蚤、螨虫和蜱)传播的共同特征。细胞非常小(直径0.25 u)，呈棒状、球型和多形性微生物，有典型的细菌细胞壁，无鞭毛，革兰氏阴性，仅在宿主细胞内通过二进制分裂繁殖。它们单独出现，成对出现，或成股出现。大多数斑疹热仅存在于宿主细胞的细胞质中，但引起斑疹热的斑疹热在细胞核和细胞质中增殖。在实验室中，它们可以在活组织中培养，如鸡胚蛋或脊椎动物细胞培养。

立克次体科在分类上可分为三个属:

1.立克次氏体(11种)-专性胞内寄生虫，不在空泡内繁殖
寄生在白细胞上。

2.Ehrlichia.(2种)专性胞内寄生虫，不在液泡内繁殖，但寄生
白细胞。

3.柯克斯氏体属(1种)——专性胞内寄生虫，优先生长在宿主细胞的空泡中。

4.Baartonella(3种)-细胞内寄生虫，攻击红细胞。

典型立克次体的结构与革兰氏阴性菌非常相似。典型的包膜由三层主要组成:最内层的细胞质膜，薄薄的电子密集的坚硬细胞壁和外层。外层在化学成分和三层外观上类似于典型的膜。细胞壁在化学上与革兰氏阴性菌相似，因为它含有二氨基庚二酸而缺乏磷壁酸。胞浆内内陷的质膜(中间体)和核糖体也可以看到。没有离散的核结构。

代谢

在稀释缓冲盐溶液中，孤立的Rickettia是不稳定的，对动物细胞的代谢活性和感染性失去。然而，如果培养基富含钾，血清白蛋白和蔗糖，则分离的生物可以存活数小时。如果将ATP添加到溶液中，则生物体代谢和消耗氧气。这些细胞的迫使寄生派的基础是它们需要富含细胞质以稳定异常可渗透的细胞膜。

立克次体具有许多细菌的代谢能力，但需要外源的辅助因子来表达这些能力。对外源性辅因子的反应意味着胞质膜具有不同寻常的渗透性。

生长和增殖

立克次体通常乘以横向二元裂变。立克次体在营养条件差的情况下停止分裂，生长为长丝状体，随后在添加新鲜营养后迅速多次分裂为典型的短棒状体。立克次体分裂后，立即通过细胞质进行广泛的运动。C. Burnetii.与其他立克次体不同的是，它在生长和分裂时被包围在一个持久的液泡中。在宿主细胞破裂并释放它们之前，6到10个子细胞将在宿主细胞内形成。

致病性

在他们的节肢动物载体中，Rickettia繁殖在肠道上皮中;它们排出粪便，但偶尔可以进入节肢动物唾液腺。他们通过咬合通过节肢动物唾液传播给人类。在他们的哺乳动物宿主中，它们主要被发现在小血管的内皮中，特别是在大脑，皮肤和心脏的内皮中。内皮细胞的增生和局部血栓形成导致血流阻塞，RBC逸出到周围组织中。炎症细胞也积累了血管患者的影响。这种血管炎似乎考虑了一些更突出的临床表现，例如Peterchial Rash，昏迷和终端休克。死亡归因于内皮细胞的损伤，导致血浆泄漏，降低血容量和休克。

人们认为，观察到的立克次体感染的临床表现是由于内毒素的产生，尽管这种内毒素在生理效应上与肠杆菌科成员产生的内毒素有很大不同。这是从以下事实中推断出来的，尽管毒素还没有被分离出来:

1. IV注射的Rickettsia在实验动物中导致快速死亡。

2.立克次体在紫外线照射下可降低其传染性，但不降低毒性。

3.抗立克次体药物的使用并不能防止实验动物的快速死亡。

4.针对立克次体细胞壁抗原的抗血清防止毒性作用。

推定实验室诊断是基于组织或血液中的rickettial的生物的发现。虽然生物体是革兰氏阴性的，但它们只能削弱抗污渍，野生植物。因此，使用特殊染色程序。感染的组织可以染色：

1.Macchiavello污渍- 组织是鲜红色的纸巾的蓝色背景。

2.Castaneda污渍——红色背景下的蓝色生物体。

3.Giemsa污渍——蓝色紫色的有机体。

疾病

人的人类疾病通常根据节肢动物载体分解如下表所示。

化疗

治疗立克次体疾病的首选药物是氯霉素和四环素。每一种都有剧毒，特别是对儿童，必须小心使用。磺胺类药物刺激立克次体生长，因此在这些疾病的治疗中是禁忌的。

一般特征

的衣原体它是高等动物(哺乳动物和鸟类)专性的细胞内寄生虫。这个群体的成员有一个独特的发育周期，一个共同的形态和一个共同的家族抗原。它们不是通过节肢动物传播的。这些微生物被称为嗜碱性，因为它们染上吉姆萨染色(即染成蓝色)。它们是革兰氏阴性，不运动，在宿主细胞的细胞质中增殖。这些生物通常寄生在上皮细胞上。研究它们的方法主要是病毒学家的，而不是细菌学家的。此外，衣原体感染的临床特征、发病机制、病理和流行病学与病毒感染相似。

分类

衣原体可分为两大类。在第一组中，是引起沙眼、包膜结膜炎和性病淋巴肉芽肿的病原体，这些似乎只感染人。在第二组中，是那些以人畜共患感染传播给人的病原体。大约有100种鸟类自然感染了衣原体。这包括71种鹦鹉以及雀类、鸽子、鸡、鸭、火鸡和海鸟。衣原体被认为是通过以下方式进化的:

革兰氏阴性球菌
哺乳动物兼性细胞内寄生虫

Protochlamydiae
革兰氏阴性球菌
专性细胞内寄生虫
主机范围限制为啮齿动物
限制性毒性(紧密型内含物)
合成叶酸(磺酰胺敏感)
糖原在包裹体中合成和沉积

组一个子群B

哺乳动物寄生虫主要是鸟寄生虫

致密夹杂物扩散夹杂物

糖原合成糖原未合成

合成的叶酸没有合成

对d -环丝氨酸敏感，耐d -环丝氨酸

寄主范围受限寄主范围拓宽

Chlamydia trachomatis chlamydia psittaci

七种菌株可能是十个菌株
不同的种不同的种

衣原体肺炎
目前只确定了一种血清型

形态和结构

衣原体细胞大致呈球形，直径在0.3 - 1.0 u之间，根据发育阶段而定。小细胞和大细胞类型都包含完整的细胞壁，这与革兰氏阴性细菌的细胞壁相似。

细胞壁下面是由大量脂质组成的单独的细胞质膜。DNA以不规则团块的形式出现在细胞质中。没有核膜。整个细胞质可见核糖体。这些细胞不包含被膜或鞭毛。

代谢

没有可检测的黄曲霉素或细胞变性。看来，专性胞内寄生的基础是由于缺乏ATP产生能力和需要从宿主细胞获得ATP。细胞可以合成DNA，RNA和蛋白质。

增长和倍增

衣原体通过二分体增殖，经过一系列发育形式。这被称为“发育周期”。两种形态上不同的发育形式，它们之间的中间产物的连续级配可以被识别出来。一个是直径约为0.3 u的小细胞，具有电子密集的类核。另一种为大细胞，直径0.5 ~ 1.0 u，无致密中心。

不同的衣原体在形态和发育周期上似乎没有显著差异，一个单一的概括描述适用于所有的衣原体。发育周期可以看作是小细胞和大细胞型的有序交替。它是由具有高度传染性的小细胞发起的，小细胞通过吞噬作用进入宿主细胞。被吞噬的小细胞在被宿主细胞表面膜包围的液泡中保持形态完整，不存在侵染(寄生虫失去感染能力的时期)。相反，在不丧失个体的情况下，小细胞被重组成一个大细胞，即这些生物体的营养繁殖形式。然后，在膜结合的液泡内，大的细胞不断增长，并通过重复的二元分裂繁殖。发育周期是通过重组大部分的大细胞成小细胞来完成的，这些小细胞可以用来感染新的宿主细胞。完成一个周期所需的时间从24-48小时不等，这取决于所涉及的特定宿主/寄生虫系统。

衣原体的基本体和网状体的特征见下表。

致病性

亚群生物主要感染眼睛的粘膜或人类的泌尿生殖系统。亚群B生物体，虽然主要是鸟类的寄生虫，可传播给人，并引起肺部感染。

衣原体引起疾病或损伤细胞的机制尚不清楚。粘膜衣原体感染对上皮层深部组织造成损害;例如，在沙眼中，跗骨板的瘢痕经常发生。有证据表明产生了一种毒素。

实验室诊断

实验室诊断由以下一个或多个进行：

1.从受感染的组织中分离出有机体该组织被接种到七天小鸡胚的卵黄囊中
或在McCoy人体细胞中。

2.感染细胞的胞质包涵体特征。

3.血清学诊断:

a.眼部感染患者泪液中有无抗衣原体的微量免疫荧光试验
抗体在新生儿结膜炎和早期沙眼中，直接用免疫荧光法检测结膜细胞
荧光素偶联单克隆抗体敏感、特异。

b.泌尿生殖系统感染中对已死生物体的迟发性皮肤反应(IV型超敏反应)(弗雷测试）.

c.肺部感染中抗衣原体家族抗原抗体滴度升高。这是通过
补体固定试验或荧光抗体试验。

治疗

衣原体表现出低致病性，除非在受损害的宿主中。衣原体疾病相对容易治疗，但存在两个问题。

1.感染潜伏期感染可能是潜伏的或亚临床的
多年。

2.受损宿主重新感染的易感性 - 受损主体通常仍然受到损害
由于遗传和/或环境因素而再次被感染。

3.最小的症候学

沙眼衣原体-强力霉素或阿奇霉素
衣原体肺炎-强力霉素或阿奇霉素或红霉素
Chlamydia psittaci.-强力霉素或红霉素

衣原体疾病包括：

衣原体的表面有一种类似于心脏肌凝蛋白的肽。当抗原提呈细胞显示这种肽时，可以触发t细胞攻击这两种抗原衣原体和心脏细胞，从而引起心肌炎症（心肌炎）。这种自身免疫反应也在形成动脉粥样硬化的动脉堵塞斑块中起作用。

一般特征

的mycoplasmas基本上是在整个生命周期期间缺乏刚性细胞壁的细菌，尽管它们比细菌要小得多。这种类型的第一个生物与牛的胸膜炎有关，最初称为胸膜炎症生物体（PPO）.从那时起，许多具有相似的形态特征和培养特性的生物已经被分离出来。这些通常被称为胸膜肺炎样生物或PPLO．某一组支原体在琼脂平板上产生极其微小的菌落，称为支原体T-strains．

一些细菌容易发生自发地升高到可以用缺陷或不存在的细胞壁复制的变体，其可以用缺陷或不存在的细胞壁复制。这些有机体，称为L-forms当通过抗生素处理或高盐浓度损害细胞壁合成时，也可以通过许多物种形成。这些生物与支原体不同，因为它们含有刚性细胞壁，至少在其生命周期的一个阶段并含有其细胞质膜中的甾醇。

这些生物是最小的已知自由生物体。由于没有细胞壁，它们不会用革兰染色而染色，而且它们比粗糙和塑料更加茂物和塑料。随着Giemsa染色，它们看起来像微小的亲主Cocccc，短杆，短螺旋，有时是空心环形。它们的直径范围为0.15 u至0.30 u。

大多数支原体需要含有富含甾醇和血清蛋白的富含培养基，用于生长。尽管缺乏细胞壁，但它们不需要非常高的渗透压介质。在固体介质上，它们形成分钟，透明菌落。在低功耗放大倍率下观察时，殖民地看起来像煎蛋。不同的菌株的增长率变化，可能需要两天到几周以形成殖民地。

结构

由于膜中存在的甾醇，细胞被限制膜包围，其与动物细胞的限制膜更类似于动物细胞的细胞。细胞质含有核糖体，但缺乏蛋白酶体。没有核膜。在一些菌株中，膜外表面上的非晶材料表明存在胶囊。

代谢

寄生式支原体具有截断的呼吸系统，缺乏醌和细胞学。电子传输链简单的另一个指示是发现降低的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）氧化酶活性是细胞质。复杂的电子传输链通常是膜结合，因为它们取决于它们的组件的空间组织。将氧化磷酸化作为ATP产生系统仅留下基于基质水平磷酸化的ATP生成的两种经过验证的ATP方法。ATP的主要来源是精氨酸二氢酶途径。
精氨酸脱氨酶
精氨酸+ H₂o -------------------------- >>>>>>>>>>>>柑橘素+ NH_3.
鸟氨酸氨基甲酰基转移酶
瓜氨酸+无机正磷酸盐 --------------------------------------------> 鸟氨酸+ carbamoylPO

氨基甲酸酯激酶
[氨基甲酰阿宝₄+ ADP ------------------------> ATP + CO₂+ NH_3.

ATP生成的另一个机制是:

_{磷酸乙酰转移酶}
乙酰辅酶a +无机正磷酸盐 -----------------------------------------> 乙酰阿宝₄+ - CoA

醋酸乙酸激酶
乙酰酒₄+ ADP ------------------------------->醋酸咖啡+ ATP

乙酰辅酶a是由丙酮酸氧化脱羧产生的。

少数物种的能量来自葡萄糖的降解或尿素的水解。所有物种都能合成DNA、RNA、脂质和蛋白质。然而，尚不清楚它们是否能合成氨基酸。那些需要甾醇的物种将这些甾醇(主要是胆固醇)带入细胞膜，浓度高达65%。

乘法

在没有坚硬的细胞壁的情况下，其复制模式与典型细菌的复制模式有很大的不同，典型细菌的分裂始于明确的隔的形成。虽然支原体分裂的机制存在争议，但连续的显微镜观察表明，新的基本粒子是由包含多个离散DNA成分的丝状细胞碎片产生的。

发病

M.肺炎是一种细胞外病原体，通过一种特殊的末端蛋白附着因子附着在呼吸上皮上。这种粘附蛋白专门与上皮细胞表面的神经氨酸残基相互作用。纤毛增生发生在上皮细胞的浅层附着和破坏之后。破坏是由于过氧化氢和超氧阴离子的释放。

疾病

由支原体引起的人类疾病如下表所示。

实验室诊断

支原体感染的实验室诊断可通过以下方法完成:

1.从痰液、粘膜拭子或其他标本中直接接种培养微生物
含有血清、酵母提取物和青霉素的液体或固体培养基，以抑制污染细菌。殖民地将
可在一至三周内检测到。它们被中性红或四唑或亚甲基蓝强烈染色。
这种生物可以通过其对豚鼠红细胞的血吸收或b型血溶血来推定。它
是通过用同源荧光素标记的抗体染色其菌落来确定鉴定。

2.用补体固定试验定量测定急性和急性支原体抗体反应
临时血清。寒冷的凝集素对人O型红细胞也可以测量。

化疗

原发性非典型肺炎通常具有自限性，不需要抗生素治疗。然而，如果需要使用抗生素，则应选择大环内酯类抗生素中的一种:

阿奇霉素
克拉霉素
Dirithromycin.
红霉素

泌尿生殖系统疾病可用以下方法治疗:

甲硝唑(妊娠前三个月除外)
Clindamycin.

1.立克次体是极小的革兰氏阴性杆状、球型或多形性细菌，数量有限
代谢功能。

2.立克次体科有三个属:立克次氏体，Ehrlichia.,柯克斯氏体属。

3.立克次科的所有成员都是专性的细胞内寄生虫，因为它具有高渗透性
细胞质膜。

4.立克次体病的确诊是通过Weil-Felix试验(一种补体固定试验)完成的
和/或间接荧光抗体试验。

5.治疗马车疾病的选择药物是氯霉素和四环素。

6. Louse-Borne的人力疾病包括欧洲流行病，和Brill的疾病。男人是唯一的水库
虱子传播的疾病。

7.唯一由跳蚤传播的立克次体病是地方性鼠斑疹伤寒。

8.螨虫传播的立克次体疾病包括恙虫病和立克次体痘。

9.蜱般的rickettsial疾病包括落矶山脉斑点发烧，北亚洲蜱特丘，Fievre Boutonneuse，
昆士兰蜱虫斑疹伤寒、Q热、斑点热和埃立克体病。

10. Rickettia的主要目标组织是血管内皮。

11.衣原体非常小，革兰氏阴性，Coccal形，非常寄生有限的细胞内寄生虫
代谢能力被归类为细菌。

12.衣原体缺乏黄蛋白和细胞学。

13.衣原体经历了一个独特的发育周期，这是在小的初级体之间的大小交替
身体和相对较大的网状体。

14.基体相对代谢无活性，适用于细胞外生存，是传染性的
单位。

15.网状体代谢活跃，适应细胞内生长，不具感染性。

16.衣原体的主要靶组织是粘膜。

17.衣原体疾病的血清学诊断可通过荧光抗体试验、补体固定试验或血清学诊断
淋巴植物脉络延迟型超敏反应试验（FREI测试）。

18.衣原体疾病包括沙眼、包涵性结膜炎、性病淋巴肉芽肿、支气管炎、
肺炎，鼻窦炎和脑膜炎肺炎，肝肾功能障碍，流产和心内膜炎。

19.支原体是非常小的自由生活的细菌，缺乏细胞壁和细胞色素。

20.支原体可以在琼脂培养基上培养，但菌落的形成需要长达三周的时间。

21.支原体病的血清学鉴定依赖于人O型血冷凝集素的定量
红细胞或补体固定试验或血清支原体生长抑制。

22.人类支原体疾病的病因有原发性非典型肺炎、非淋菌性尿道炎、死胎、
自然流产和不孕症。