2.来发展对关系的理解之间疾病的细胞成分和临床特征
3.解释细菌生长曲线
4.熟悉细菌细胞诱导的免疫反应
注意人类(真核)细胞和细菌(原核)细胞之间的差异是很重要的，因为这些差异可以解释疾病的发病机制，而且在开发化疗方案时也可以利用这些差异。与人类细胞相比，细菌细胞:
1.可能有胶囊。并不是所有的细菌细胞都有荚膜，但当它存在时，它是一个主要的毒力因素。胶囊
包括荚膜抗原。
2.可能有一个外膜哪一个是细胞的外表面，或者，在被包裹的菌株的情况下，只是
在胶囊。这是三板外观。它含有脂多糖(LPS)。这些都是已知的
木糖醇。它们也是体细胞抗原或o抗原，用于物种的血清学分型。这些只发生在
革兰氏阴性细菌。
3.可能有一个周质空间它位于外膜和质膜之间。这里面充满了
含有多种酶的质周凝胶。同样，这只发生在革兰氏阴性细菌中。
4.具有由肽聚糖制成的刚性细胞壁（外分动物除外）。这种细胞壁在革兰氏阳性细菌中厚
革兰氏阴性菌的浓度很低。正是肽聚糖的厚度决定了肽聚糖的保留能力或保留能力的缺乏
用于革兰氏染色的水晶紫色。
有A.胞质膜缺乏甾甾型（支原体除外）。高达90％的核糖体附加到
这个膜。它还包含:
湾膜渗透性（传输）系统。
C。各种聚合物合成系统。
d。腺苷三磷酸酶。
可能有一个鞭毛它起源于质膜并穿过细胞壁。这是H
抗原用于血清学诊断。它也是运动器官，也可能是附着在人体上的器官
细胞。它被认为是一种毒力因素。
8.毛发状的微纤维被称为菌毛或pili.，起源于质膜并突出细胞
墙。他们更直的，更薄，比鞭毛更短。Pili含有所谓的化合物粘连蛋白哪一个
让细胞与各种人组织上的特异性受体结合。这种结合产生了一些器官特异性
细菌菌株。Fimbriae / Pili是主要的毒力因子。
9.有核糖体连接到质膜上，还有含有70岁的细胞质的细胞质（人
核糖体的质量为80s）。细菌核糖体中的蛋白质和RNA物种不同于
那些在人核糖体中。
10.可能有一个endospore.在细胞质内。这是一种允许生物体抵抗不利条件的身体。
11.是否具有缺乏核膜的核。
12.可能有一个通函质粒．这是一个小（相对于染色体）的DNA，通常是毒力的代码
的因素。
13.具有单倍体(单)染色体。
在细菌致病性方面有许多共同的主题与物种的细胞结构有关。这些是基于细菌、其组成部分和代谢物在人体中的呈现。当一种生物，或者更常见的是许多相同物种的生物进入人体，没有遇到宿主的防御，它将表现出a生长曲线就像下面描述的一个封闭系统。
在停滞阶段当很少或没有细胞分裂时，细胞尺寸增加。在该阶段期间，大分子组分（其中许多对人细胞有毒）的显着增加，代谢活性和对物理和化学剂的易感性。滞后阶段是将细胞代谢物池补充到具有最大细胞合成的水平所需的调整期。
在幂数或对数阶段，细胞处于平衡的生长状态。在该状态期间，细胞的质量和体积增加相同的因子，使得细胞的平均组成和代谢物的相对浓度保持恒定。在此期间的平衡增长期间，可以通过自然指数函数表示增加速率。
废品的积累，养分养分，pH的变化，宿主免疫机制和其他模糊因素对培养产生有害影响，导致增长率降低。在此期间固定相，活细胞数量保持不变。新生物体的形成等于系统中生物体的死亡。
随着体内有害细菌的因素的增加，更多的细菌被杀死而不是形成。在此期间下降阶段存在负指数阶段，导致系统内的细菌数量减少。
在细菌生长周期的所有阶段，宿主暴露于细菌细胞的成分。这种暴露导致了病理和免疫机制的诱导。结果是人的生或死，这取决于这些现象的相对诱导率。
胶囊的化学性质在胶囊在感染过程中起作用的作用很重要。细菌的胶囊是化学多样化的，但大多数是本质上的多糖。这些聚合物由重复两至四种单糖的寡糖单元组成。有些可能含有乙酸，丙酮酸和/或甲基酯的己糖。至少两种致病细菌产生蛋白质胶囊;芽孢杆菌炭疽病产生纯D-谷氨酸的胶囊和yersinia pestis.产生混合氨基酸胶囊。根据其化学复杂性，胶囊可能是弱抗原的强烈抗原性。胶囊可以与下面的细胞壁共价连接或者只是松散地绑定到它。并非所有细菌都形成胶囊，但在那些胶囊中的那些是细菌细胞和外部环境之间的界面。因此，它可以为疾病中的功能提供多样性，包括：十博登陆不了
2.预防吞噬细菌的中性粒细胞杀伤 - 溶酶体含量没有直接进入内部
细菌细胞并因此不能杀死细胞。
3.预防补蛋白介导的细菌细胞裂解。
4.预防多核白细胞迁移到感染部位 -伯曲面脆弱生产A.
富含丁二酸的多糖胶囊。琥珀酸从胶囊中释放出来，使之麻痹
PMN白细胞。
5.对宿主细胞的毒性 - 这取决于胶囊的化学性质。一个例子是
胶囊的b . fragilis诱导脓肿形成。
6.粘附到宿主细胞。
7.保护厌氧免受氧气毒性。
8.菌落类型的测定——有胶囊的细菌形成光滑的菌落，而没有胶囊的细菌形成粗糙的菌落
(R)殖民地。一个特定的物种可能会经历一种叫做S-R变异其中细胞失去了能力
形成胶囊。一些胶囊非常大，吸收水;细菌具有这种类型的胶囊（例如，Klebsiella.
肺炎)形成黏液(M)菌落。
9.在混合感染中增强其他物种的致病性。
10.对噬菌体受体。
11.抗体合成诱导 - 这是以下的基础：
湾疫苗生产。多价（23个血清型）多糖疫苗肺炎链球菌肺炎料胶囊是
可用于高风险患者。还有一种多价（4次血清型）疫苗脑膜炎奈瑟氏菌胶囊
可用。一种由包膜材料制成的单价疫苗嗜血杆菌流感也是
可用。
c。Quellung反应
细菌的胶囊可以通过来自细胞壁或血浆膜而产生的结构渗透，例如细胞壁特异性多糖，细胞壁噻吩酸，血浆膜脂酸，鞭毛和皮层。
这糖甘蔗成分由葡萄糖胺和胞壁酸两种氨基糖组成。它们互为ß- 1,4 -linkedN-acetyl-D-glucosamine和N-乙酰基蛋白酸残留物。聚糖和肽单元通过N-乙酰常规酸的乳酸羧基连接到四肽的氨基末端。糖肽肽通过四肽单元交联，形成连续的三维框架。虽然四肽单元可以随着物种而变化，但四肽组分的不变特征是存在D-丙氨酸的存在，其存在于肽聚糖链之间的连杆单元。
因此，细胞壁可以有好几层厚，每一层都是一层连接的肽聚糖单元。革兰氏阳性细菌的细胞壁具有多层的肽聚糖片，因此其厚度是革兰氏阴性细菌细胞壁的10倍。
附着在细胞壁的刚性肽聚糖框架上是与肽聚合糖共价连接的各种多糖。这些落入两组：
C.在某些情况下，革兰氏阳性细菌的细胞壁可能含有特殊意义的蛋白质。这些示例
是：
下面绘制革兰氏阳性细菌的细胞壁复合物。
在细胞质膜和外膜之间是薄膜周质空间含有凝胶状的周质，其存在于细胞壁肽聚糖以及各种酶。
除了磷脂外，外膜还含有独特的革兰阴性L.Ipopolysacchares（LPS）和各种蛋白质（荚）和脂蛋白。这些类型的化合物中的每一种是抗原性的，用于血晶碱地调味和分类生物。这些化合物的LPS是最重要的。
LPS是由三个地区组成的两双层：O-多糖（）O -或菌体抗原)，核心多糖和脂质A。脂质A固定在外膜上。脂多糖也被称为内毒素．
革兰氏阴性细胞的肽聚糖在化学上与革兰氏阳性细胞的肽聚糖相似但不相同。这两种细胞类型的主要区别在于肽聚糖的厚度，而不是化学组成。
当细菌细胞壁被放置在人体的环境中作为可行微生物的一部分时，存在可以注意的功能/效果。十博登陆不了其中一些是针对革兰氏阴性生物的特异性（由于它们的细胞壁的相对复杂性），有些是一般的。细胞壁的功能/效果包括：
2.由Muramyldipeptipe提高对各种细胞代谢物的免疫应答
(n -乙酰muramyl- l- alanyl- d -异谷胺)，也就是说，它是一种佐剂
3.由胞苷二肽(即热原)引起的发热
4.由胞淀粉酶二肽诱导睡眠(即，它是一种催眠原)
5.胞苷二肽与血清素(5-羟色胺)争夺巨噬细胞上的受体。5 -羟色胺,当
与巨噬细胞结合，增强巨噬细胞的趋化反应。因此,muramyldipeptide块
这种反应在炎症反应中。
6.通过肽聚糖连接的多糖(如多糖)诱导炎症性关节炎关节疾病
组与肽聚糖相关的链球菌）
7.用肽聚糖连接的多糖诱导肉芽肿肝病
8.通过肽聚糖连接的多糖刺激血液生成干细胞
9.肽聚糖链接多糖诱导慢性炎症性肠病（即CROHN病），
尤其是分枝杆菌解毒。
10.诱导革兰氏阳性细菌的噻吩酸的免疫应答。此响应用于该响应
革兰氏阳性细菌的血清鉴定。
11.由o -多糖(体抗原)的脂多糖部分诱导免疫反应
革兰氏阴性细菌的外膜。这种反应用于革兰氏阴性的血清学鉴定
细菌。
12.内毒素(LPS)诱导:
B.施瓦茨曼氏反应暴露另一部分后感染部位出血性坏死
身体达到相对少量的脂质A.这是由于在炎症处清除纤维蛋白聚合物
地点。
C。弥散性血管内凝血- 这会导致致命的震惊。出于这个原因，特别是
对慢性弥散性血管内凝血的患者(如癌)重要
血液中的血小板和凝血因子减少10-20%)。
(2)多形核白细胞粘附在血管内皮上，使其脱颗粒
并形成活性氧中间体，如超氧阴离子和过氧化氢。这可以促进
组织坏死和循环塌陷。
F.刺激骨髓细胞增殖。
G.非特异性增强免疫应答（即，作为佐剂的诉讼）。
H.增强抗辐射能力
I.凝结马蹄蟹amebocyte裂解物（雷米裂解物反应）。
J.产生过敏反应
13.革兰氏阴性细胞壁外膜的功能如下:
B.用于小水溶性分子的分子筛。
C.噬菌体的吸收部位
D.用于细胞缀合的吸收部位
蛋白酶、其他酶和毒素的储存库
2. I型和II型pili促进与这些结果对人体细胞的粘附性：
湾细菌细胞与上皮粘附受体的结合导致可能杀死人类的相互作用
细胞。例如，淋球菌如果缺乏菌毛是无毒的。
2.所有细菌都被归类为克阳性（保留革兰污染）或革兰氏阴性（不保留革兰污染）。
3.在人类细胞中看不到或与人类细胞中不同的细菌的结构特征包括一个胶囊，一个
外膜，质周间隙，刚性细胞壁，缺乏固醇的细胞质膜，中体，鞭毛，
纤维（pili），70s核糖体，腹腔，核膜，质粒和单倍体染色体。
4.细菌细胞的主要抗原是被膜(k抗原)、脂多糖(o抗原)和鞭毛
(h抗原)。
5.细菌培养的生长周期分为四个阶段:滞后期、指数期、静止期、下降期
阶段。
6.细菌荚膜在自然界中最常见的是多糖，但至少有两种是蛋白质，芽孢杆菌
炭疽和Yersinea耶．
7.该胶囊是一个主要的毒力因子，允许细菌逃避吞噬，避免溶酶体的杀伤作用
酶，避免补蛋白介导的细胞裂解，瘫痪白细胞，诱导宿主组织的病理学，粘附在主体上
细胞，保护厌氧细胞免受氧毒害，产生独特的菌落类型，增强其致病性，吸附
噬菌体和诱导抗体合成。
8.来自光滑的胶囊的细菌;那些没有胶囊的毛囊;那些亲水的
黏液(M)菌落的胶囊。
9.血清学上，胶囊在诊断，疫苗生产和作为喹啉反应的基础中是重要的。
10.细胞的细胞壁是肽聚糖的交联重复单元的薄片。在革兰氏阳性细胞中
与革兰氏阴性细胞相比更厚。
11.连接到细胞的细胞壁是噻吩，细胞壁特异性多糖，在某些情况下，特殊的蛋白质
的意义。
12.革兰氏阴性细菌细胞外膜含有脂多糖(LPS)。这是o抗原的来源
和内毒素。
13.细胞壁的功能/效果包括维持形态或细菌细胞，作为佐剂的作用，
诱发发烧，诱发睡眠，与血清素争夺巨噬细胞上的受体，诱发炎症，
肝肉芽肿的诱导，造血干细胞的刺激，肠道炎症的诱导，抗体的诱导
合成。
14.内毒素诱导发烧，出血性坏死（Shwartzman反应），弥散血管内凝固，生产
肿瘤坏死因子，补体替代途径的激活，骨髓细胞增殖的刺激，
增强免疫和雷米裂解物反应。
15.革兰氏阳性细菌的脂肪酸类似于革兰氏阴性细菌的内毒素。
16. pili含有含有细菌细胞与人细胞结合的粘附素。
17.鞭毛是用于血清型细菌菌株的运动器的器官。