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• 教育目标
• 里克塞西亚
• 衣原体
• 支原体和L-Forms
• 总结

一般

2.根据细胞结构，新陈代谢，遗传学，区分Rickettia，Chlamydia和支原体
特征，致病性，疾病传播途径及诊断方法。

具体的教育目标（您将被测试的条款和概念）

1.定义下列术语和概念:

• 支原体的ATP生成
• Rickettia的动物水库
• 立克次体的节肢动物载体
• 卡斯塔涅达污点
• 衣原体
• 冷凝集蛋白
• 立克次体产生内毒素的证据
• FREI测试
• 吉姆沙染色剂
• l形
• 延迟的感染
• Macchiavello污渍
• 支原体
• 寄生寄生
• 迫使寄生寄养的生理基础
• 胸膜膜状有机体（PPLO）
• pleuropneumonia生物（PPO）
• procochlamydia.
• 里克塞西亚
• T-污渍Weil-Felix反应

• BaCillary血管瘤化
• 衣原体支气管炎/鼻窦炎/肺炎
• ehrlichiosis.
• 包涵性结膜炎
• 性病淋巴肉芽肿
• ornithosis.
• 主要非典型肺炎
• psittacosis
• 问发烧
• Rickettsialpox
• 落基山斑疹热
• 沙眼
• 斑疹伤寒

这立克次氏体是含有细胞内寄生虫的细菌。它们被认为是一个单独的细菌组，因为它们具有由节肢动物载体（虱子，跳蚤，螨虫和蜱）传播的共同特征。细胞非常小（直径为0.25u）棒状，椰子类，具有典型的细菌细胞壁，没有鞭毛的赖斑微生物，仅通过在宿主细胞内通过二元裂变克革兰阴性和乘法。它们单独发生，成对或股线。大多数物种仅在宿主细胞的细胞质中发现，但是那些导致斑点繁荣的那些在核以及细胞质中。在实验室中，它们可以在诸如胚胎鸡蛋或脊椎动物细胞培养的活组织中培养。

rickettsiaceae的家庭分别分为三个属：

1.里克塞西亚（11种） - 迫使细胞内寄生虫在真空中不繁殖并且没有
寄生白细胞。

2.埃立克体属（2种） - 迫使细胞内寄生虫，其在真空中不繁殖，但是寄生化
白血细胞。

3.Coxiella.（1种） - 迫使细胞内寄生虫优选地在宿主细胞的泡沫中生长。

4.Baartonella.（3种） - 细胞内寄生虫攻击红细胞。

典型立克次体的结构与革兰氏阴性菌非常相似。典型的包膜由三层主要组成:最内层的细胞质膜，薄薄的电子密集的坚硬细胞壁和外层。外层在化学成分和三层外观上类似于典型的膜。细胞壁在化学上与革兰氏阴性菌相似，因为它含有二氨基庚二酸而缺乏磷壁酸。胞浆内内陷的质膜(中间体)和核糖体也可以看到。没有离散的核结构。

代谢

在稀释的缓冲盐溶液中，分离的立克次体是不稳定的，失去了代谢活性和对动物细胞的传染性。然而，如果培养基富含钾、血清白蛋白和蔗糖，被分离的生物体可以存活数小时。如果在溶液中加入ATP，生物就会代谢并消耗氧气。这些细胞的迫使寄生派的基础是它们需要富含细胞质以稳定异常可渗透的细胞膜。

立克次体具有许多细菌的代谢能力，但需要外源的辅助因子来表达这些能力。对外源性辅因子的反应意味着胞质膜具有不同寻常的渗透性。

增长和倍增

Rickettia通常乘以横向二进制裂变。在营养状况不佳，Rickettia停止分裂并生长成长丝状，随后在加入新鲜营养时随后经历典型的短杆形式。在分裂后立即，Rickettia通过细胞的细胞质进行广泛的运动。C. Burnetii.与其他立克次体不同的是，它在生长和分裂时被包围在一个持久的液泡中。在宿主细胞破裂并释放它们之前，6到10个子细胞将在宿主细胞内形成。

致病性

在他们的节肢动物载体中，Rickettia繁殖在肠道上皮中;它们排出粪便，但偶尔可以进入节肢动物唾液腺。他们通过咬合通过节肢动物唾液传播给人类。在他们的哺乳动物宿主中，它们主要被发现在小血管的内皮中，特别是在大脑，皮肤和心脏的内皮中。内皮细胞的增生和局部血栓形成导致血流阻塞，RBC逸出到周围组织中。炎症细胞也积累了血管患者的影响。这种血管炎似乎考虑了一些更突出的临床表现，例如Peterchial Rash，昏迷和终端休克。死亡归因于内皮细胞的损伤，导致血浆泄漏，降低血容量和休克。

人们认为，观察到的立克次体感染的临床表现是由于内毒素的产生，尽管这种内毒素在生理效应上与肠杆菌科成员产生的内毒素有很大不同。这是从以下事实中推断出来的，尽管毒素还没有被分离出来:

1. IV注射的Rickettsia在实验动物中导致快速死亡。

2.紫外线辐照Rickettsia在不降低毒性的情况下减少了它们的感染性。

3.使用抗人参类药物不会在实验动物中进行快速死亡。

4. Rickettsia细胞壁抗原特异性的抗血清可防止毒性效果。

推定实验室诊断是基于组织或血液中的rickettial的生物的发现。虽然生物体是革兰氏阴性的，但它们只能削弱抗污渍，野生植物。因此，使用特殊染色程序。感染的组织可以染色：

1.Macchiavello污渍- 组织是鲜红色的纸巾的蓝色背景。

2.卡斯塔涅达污点- 反对红色背景的生物。

3.吉姆沙染色剂——蓝色紫色的有机体。

疾病

人体立克次体病通常按节肢动物病媒进行分类，见下表。

化疗

用于治疗人的疾病的选择药物是氯霉素和四环素。这些中的每一个都是毒性，特别是在儿童中，并且必须小心使用。磺胺酰胺刺激人的生长，因此在治疗这些疾病时被禁忌。

一般特征

这衣原体（这是错误地称为PLT病毒或床上病毒或嗜碱性病毒的细菌，是含有高等动物的细胞内寄生虫（哺乳动物和鸟类）。本集团成员共享独特的发展周期，常见的形态和常见的家庭抗原。它们不是由节肢动物传播的。这些生物被称为嗜碱性，因为它们占用Giemsa染色（即，它们污渍蓝色）。它们是革兰氏阴性，非运动，在宿主细胞的细胞质中繁殖。这些生物通常寄生上皮细胞。用于研究它们的方法在主要是病毒学家而不是细菌学家的方法。此外，衣原体感染的临床特征，发病机制，病理学和流行病学与病毒感染的临床特征，发病机制，病理学和流行病学类似。

分类

衣原体可分为两大类。在第一组中，是引起沙眼、包膜结膜炎和性病淋巴肉芽肿的病原体，这些似乎只感染人。在第二组中，是那些以人畜共患感染传播给人的病原体。大约有100种鸟类自然感染了衣原体。这包括71种鹦鹉以及雀类、鸽子、鸡、鸭、火鸡和海鸟。衣原体被认为是通过以下方式进化的:

克负数可口
哺乳动物的兼性细胞内寄生虫

procochlamydiae.
克负数可口
迫使细胞内寄生虫
主机范围限制为啮齿动物
限制毒力（紧凑的夹杂物）
合成叶酸(磺酰胺敏感)
糖原合成并沉积在夹杂物中

亚组A.亚组B.

哺乳动物寄生虫主要是鸟类寄生虫

紧凑的夹杂物弥漫性夹杂物

糖原合成糖原未合成

合成的叶酸没有合成

对D-环丝氨酸的D-环晶素敏感

受限制的主机范围扩大主机范围

Chlamydia trachomatis chlamydia psittaci

7种可能是10种可能是
不同物种截然不同的物种

Chlamydia肺炎
只确定了一种血清型

形态和结构

根据显影阶段，衣原体细胞大致球形，直径为0.3和1.0 u的测量。小细胞类型都包含完整的细胞壁，其类似于革兰氏阴性细菌的细胞壁。

在细胞壁下呈现由大量脂质组成的单独细胞质膜。DNA发生在细胞质中的不规则物质中。没有核膜。在整个细胞质中可以看到核糖体。细胞不含胶囊或鞭毛。

代谢

没有可检测的黄曲霉素或细胞变性。似乎迫使细胞内寄生症的基础是由于缺乏ATP产生能力和从宿主细胞获得ATP的需要。这些细胞可以合成DNA、RNA和蛋白质。

增长和倍增

衣原体通过一系列发展形式，同时乘以二进制裂变。这被称为“发展周期”。可以识别两种形态学上不同的发育形式，可以持续渐变它们之间的中间体。一种是大约0.3u直径的小细胞，具有电子致密的核桃。另一个是大电池，直径为0.5至1.0 u，没有密集的中心。

各种衣原体之间的形态学或发育循环似乎没有显着差异，并且对所有人适用于所有的广义描述。开发周期可以被认为是小型和大细胞类型的有序交替。它由高度传染性的小细胞引发，该小细胞通过吞噬作用被进入宿主细胞。吞噬的小细胞在源自宿主细胞表面衍生的膜结合的空泡中保留其形态完整性，并且没有Eclipse（寄生虫失去感染能力的时段）。相反，不损失个性，小细胞重新组织成是这些生物的植物繁殖形式的大细胞。然后，仍然在膜结合的液泡内，大小细胞的尺寸增大并通过重复二进制裂变来增加。发展循环通过将大多数大细胞重组完成到那些可用于感染新的宿主细胞的小细胞中。根据所涉及的特定主机/寄生虫系统，完成循环所需的时间因24-48小时而异。

衣原体的基本和网状体的特征可以在下表中找到。

致病性

亚组是生物体主要是感染眼睛的粘膜或人类的泌尿道。亚组B生物，虽然主要是鸟类寄生虫，可以传递给他们引起肺部感染的人。

衣原体引起疾病或伤害细胞的机制是未知的。粘膜的衣原体感染导致上皮层深处的组织损伤;例如，在沙眼中，经常发生咔嗒声板的瘢痕形成。有一些证据表明毒素是制造的​​。

实验室诊断

实验室诊断是由下列一个或多个:

1.从感染组织中分离生物体。将组织接种到七天鸡胚的卵黄囊中
或在McCoy人体细胞中。

2.特征性细胞质包涵体感染细胞。

3.血清学诊断:

一种。用于抗衣原体存在的眼睛感染患者的微米荧光试验
抗体。在新生儿结膜炎和早期的沙眼中，具有联合细胞的直接免疫荧光
荧光素 - 缀合的单克隆抗体是敏感和特异性的。

湾延迟型皮肤反应（IV型超敏反应）杀死泌尿病感染中的生物体（FREI测试）。

C。肺infecitons抗衣原体抗原的抗体滴度上升。这实现了
补体固定试验或荧光抗体试验。

治疗

除妥协的主体外，衣原体表现出低致病性。衣原体疾病相对容易治疗，但存在两个问题。

1.延迟的感染- 甜度可能保持潜在或临床
好多年了。

2.受损宿主对再感染的易感性——受损宿主通常仍处于受损状态
由于遗传和/或环境因素并变得重新感染。

3.最小的症状

Chlamydia Thachomatis.-强力霉素或阿奇霉素
衣原体肺炎- 十氧环素或阿奇霉素或红霉素
衣原体psittaci- 十氧环素或红霉素

衣原体疾病包括:

衣原体的表面上，一种类似于心脏肌肉的肽。当通过抗原呈递细胞显示时肽可以触发攻击的T细胞衣原体和心脏细胞，从而引起心肌炎症(心肌炎)。这种自身免疫反应也在动脉粥样硬化的动脉阻塞斑块的形成中发挥作用。

一般特征

这支原体本质上是在整个生命周期中缺乏坚硬细胞壁的细菌，尽管它们也比细菌小得多。这种类型的第一个有机体与牛胸膜肺炎有关，最初被称为胸膜肺炎有机体(PPO.）。从那时起，已经分离了许多具有相似形态特征和文化性质的生物体。这些通常被称为胸膜炎样的生物体或PPLO。一组马现卡群体在琼脂平板上产生极小的菌落，并被称为T-strains。

一些细菌容易发生自发地升高到可以用缺陷或不存在的细胞壁复制的变体，其可以用缺陷或不存在的细胞壁复制。这些有机体，称为l-forms.当通过抗生素处理或高盐浓度损害细胞壁合成时，也可以通过许多物种形成。这些生物与支原体不同，因为它们含有刚性细胞壁，至少在其生命周期的一个阶段并含有其细胞质膜中的甾醇。

这些生物是最小的已知自由生物体。由于没有细胞壁，它们不会用革兰染色而染色，而且它们比粗糙和塑料更加茂物和塑料。随着Giemsa染色，它们看起来像微小的亲主Cocccc，短杆，短螺旋，有时是空心环形。它们的直径范围为0.15 u至0.30 u。

大多数支原体需要含有富含甾醇和血清蛋白的富含培养基，用于生长。尽管缺乏细胞壁，但它们不需要非常高的渗透压介质。在固体介质上，它们形成分钟，透明菌落。在低功耗放大倍率下观察时，殖民地看起来像煎蛋。不同的菌株的增长率变化，可能需要两天到几周以形成殖民地。

结构

细胞被一层限制膜所包围，这层限制膜与动物细胞的限制膜更相似，而不是细菌细胞的限制膜，因为膜中存在着甾醇。细胞质中含有核糖体，但缺乏中间体。没有核膜。在某些菌株中，膜外表面的非晶态物质表明有胶囊的存在。

代谢

寄生支原体截断了呼吸系统，缺乏醌类和细胞色素。另一个表明电子传递链简单的发现是，还原的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)氧化酶活性是细胞质的。复杂的电子传递链通常是膜结合的，因为它们依赖于其组成部分的空间组织。排除氧化磷酸化作为ATP生成系统的可能性，只剩下两种已证实的ATP生成方式，都是基于底物水平的磷酸化。ATP的主要来源是精氨酸二水解酶途径。
精氨酸脱氨酶
精氨酸+ H.₂O ---------------------------->瓜氨酸+ NH_3.
鸟氨酸氨基甲酰基转移酶
瓜氨酸+无机正磷酸酯-------------------------------------+ carbamoylpo.

氨基甲酸酯激酶
Carbamoyl Po._4.+ ADP ------------------------> ATP + CO₂+ NH_3.

ATP生成的另一种机制是：

_{磷酸乙酰转移酶}
乙酰CoA +无机正磷酸盐----------------------------------->乙酰痘宝_4.+ COA.

醋酸激酶
乙酰酒_4.+ ADP ------------------------------------> 乙酸+ ATP

乙酰CoA通过丙酮酸氧化脱羧制备。

几种物种从葡萄糖的降解或尿素水解的降解导出它们的能量。所有物种均合成DNA，RNA，脂质和蛋白质。然而，如果它们可以合成氨基酸，则不知道。需要甾甾型甾醇的这些物种将这些甾醇（主要是胆固醇）纳入细胞膜，浓度为65％。

乘法

在没有刚性细胞壁的情况下，复制的模式与典型细菌的模式完全不同，其分裂从形成明确定义的隔膜开始。虽然分区中的分泌机制是争议的，所以序贯的微观观察表明，新的基本颗粒因含有几种离散DNA组分的丝状细胞的碎片而产生。

发病机理

m .肺炎是一种细胞外病原体，可通过专用终端蛋白质附着因子粘附到呼吸上皮。该粘附蛋白在上皮细胞表面上具有特异性与神经酸残基相互作用。CiliaStasis在附着后发生，然后破坏上皮细胞的浅层层。破坏是由于过氧化氢和超氧化物阴离子的释放。

疾病

支原体引起的人类疾病如下表所示。

实验室诊断

可以通过以下方式实现肌导体感染的实验室诊断：

1.通过直接接种培养来自痰，粘膜骨折或其他标本的生物体
含有血清，酵母提取物和青霉素的液体或固体培养基，以抑制污染细菌。殖民地将会
在一到三周内可检​​测到。它们与中性红或四唑或亚甲基蓝色染色。
这种生物可以通过其对豚鼠红细胞的血吸收或b型血溶血来推定。它
是通过用同源荧光素标记的抗体染色其菌落来确定鉴定。

2.通过补体固定试验对急性的固定试验定量对支原体的患者抗体反应的定量
恢复期的血清。冷凝集蛋白对于人的OyThrocytes也可以测量。

化疗

原发性非典型肺炎通常具有自限性，不需要抗生素治疗。然而，如果需要使用抗生素，则应选择大环内酯类抗生素中的一种:

阿奇霉素
克拉霉素
Dirithromycin.
红霉素

泌尿生殖系统疾病可用以下方法治疗:

甲硝唑（妊娠的第一个三个月除外）
Clindamycin.

1.Rickettsia是极小的革兰阴性棒状，椰子类或拥有有限的亲子性细菌
代谢能力。

2. rickettsiaceae的家庭包含三个属：里克塞西亚那埃立克体属， 和Coxiella。

3.家庭rickettsiaceae的所有成员都是由于高度渗透性而导致的细胞内寄生虫
细胞质膜。

4.立克次体病的确诊是通过Weil-Felix试验(一种补体固定试验)完成的
和/或间接荧光抗体测试。

5.用于治疗人的疾病的选择药物是氯霉素和四环素。

6. Louse-Borne的人力疾病包括欧洲流行病，和Brill的疾病。男人是唯一的水库
虱子传播的疾病。

7.唯一的跳蚤球杆菌疾病是特有的鼠耳鸣。

8.螨虫传播的立克次体疾病包括恙虫病和立克次体痘。

9.蜱般的rickettsial疾病包括落矶山脉斑点发烧，北亚洲蜱特丘，Fievre Boutonneuse，
昆士兰蜱耳鸣，q发烧，斑点发烧和ehrlichiosis。

10. Rickettia的主要目标组织是血管内皮。

11.衣原体非常小，革兰氏阴性，Coccal形，非常寄生有限的细胞内寄生虫
代谢能力被归类为细菌。

12.衣原体缺乏黄蛋白和细胞学。

13.衣原体经历了独特的发展循环，这是小型小学之间的尺寸的交替
体和网状体比较大。

14.基本体代谢相对不活跃，适应细胞外生存，是感染性的
单元。

15.网状体代谢活跃，适应细胞内生长，不具感染性。

16.衣原体的主要目标组织是粘膜。

17.衣原体疾病的血清学诊断可通过荧光抗体试验、补体固定试验或血清学诊断
性病淋巴肉芽肿迟发型过敏试验(Frei试验)。

18.衣原体疾病包括沙眼，包容性结膜炎，淋巴瘤venereum，支气管炎，
肺炎，鼻窦炎和脑膜炎，肝炎和肾功能不全，流产和心内膜炎。

19.支原体是极小的自由生物细菌，缺乏细胞壁和细胞学。

20.可以在琼脂培养基上培养支原体，但菌落最多需要三周时间才能发展。

21.支原体病的血清学鉴定依赖于对人o的冷凝集素的定量进行定量
红细胞或补体固定试验或血清对支原体的抑制作用。

22.支原体病因的人类疾病是原发性非典型肺炎，非淋菌性尿道炎，死产，
自发流产和不孕症。