David s . Middlemas博士

副教授

工作:660.626.2326
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电子邮件地址: dmiddlemas@atsu.edu.

研究兴趣:Middlemas博士对脑衍生的中性学因素(BDNF)的作用有兴趣在药物作用的机制中。BDNF通过其受体,蛋白酪氨酸激酶,TRKB激活细胞信号传导途径。特别感兴趣的是,抗抑郁药物作用可能需要BDNF。Middlemas博士对儿童和成人抗抑郁药的作用机制有兴趣是否存在差异。幼稚的发展神经系统可能与这些药物不同于成年神经系统的响应。使用少年大鼠模型,实验室正在研究抗抑郁药是否诱导神经发生,以及脑衍生的神经营养因子(BDNF)是否需要抗抑郁药物作用。这些研究还专注于先前由实验室鉴定的特异性BDNF信号传导途径在抗抑郁药物作用中的作用。目标是提高我们对发展神经系统中的抗抑郁药物作用的理解,并鉴定青少年中抗抑郁药物发现的靶标。

教育:

博士 -加州理工学院(1987)

学术活动

研究出版物:

2008年|Kozisek ME, Middlemas DS, Bylund DB。亚太经济素治疗四天后青少年BDNF和TRKB水平的差异调节。神经药物理性。2008年2月; 54(2):251-7

2008年|Kozisek ME, Middlemas DS, Bylund DB。脑源性神经营养因子及其受体原肌凝蛋白相关激酶B在抗抑郁治疗中的作用机制。药物研究。2008年1月;117(1):30-51

2006年|Easton JB,Royer Ar,Middlemas DS。2006年,蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2是通过脑衍生的神经营养因子完全活化RAS / MAPK途径的完全活化。J neurochem。2006年5月; 97(3):834-45

2000年|Middlemas DS,Stewart CF,Kirstein Mn,Poquett C,Friedman HS,Houghton PJ,Brent TP。小儿固体肿瘤异种移植模型替莫唑胺敏感性的生物化学相关性。临床癌症Res。2000 MAR; 6(3):998-1007

1999|Middlemas DS,KIHL BK,穆迪纳姆。脑衍生的神经营养因子保护来自DNA损伤剂的人神经母细胞瘤细胞。J Neuroooncol。1999; 45(1):27-36

1999|McKenzie PP,Guichard SM,Middlemas DS,Ashmun Ra,Danks Mk,Harris LC。野生型P53可以在神经母细胞瘤细胞中诱导P21和细胞凋亡,但DNA损伤诱导的G1检查点函数衰减。临床癌症Res。1999年12月; 5(12):4199-207

1999|脑源性神经营养因子促进人神经母细胞瘤细胞的生存和化学保护。生物化学杂志。1999年6月4日;274(23):16451-60

1999|朱欣,米德尔马斯。脑源性神经营养因子诱导成纤维细胞生长因子受体底物2磷酸化。生物化学杂志。1999年4月16日;274(16):11321-7

1998|人类免疫缺陷病毒蛋白酶抑制剂作为多药转运蛋白MDR1和MRP1的底物,但在表达这些转运蛋白的细胞系中保持抗病毒效果。《抗微生物药物》,1998年12月;42(12):3157-62

1994|Middlemas DS,Meisenhelder J,Hunter T.鉴定TRKB自身磷酸化位点和磷脂酶C-GAMMA 1是TRKB受体的基材。J Biol Chem。1994年2月18日; 269(7):5458-66

1993|Merlio JP, erfors P, Kokaia Z, Middlemas DS, Bengzon J, Kokaia M, Smith ML, Siesjo BK, Hunter T, Lindvall O等。脑损伤后TrkB蛋白酪氨酸激酶受体的产量增加。神经元。1993年2月,10 (2):151 - 64

1992|研究发现,损伤大鼠和猫脊髓中trkB mRNA和trkB蛋白样免疫反应水平显著升高。美国国家科学研究院学报1992年12月1日;89(23):1282-6

1991|SOPPET D,ESCANDON E,Maragos J,Middlemas DS,Reid SW,Blair J,Burton Le,Stanton Br,Kaplan Dr,Hunter T等人。神经营养因子脑衍生的神经营养因子和神经营养蛋白-3是TRKB酪氨酸激酶受体的配体。细胞。1991年5月31日; 65(5):895-903

1991|中药DS,Lindberg Ra,Hunter T.Trkb,神经受体蛋白酪氨酸激酶:全长和两个截短的受体的证据。Mol细胞Biol。1991年1月11日(1):143-53

1988|Fujinami肉瘤病毒P130gag-fps的SH2结构域内酪氨酸磷酸化的一个主要位点并不是酪氨酸激酶活性或转化潜能所必需的。病毒学报。1988年6月;62(6):2016-25

1987|米德尔马斯DS,拉夫迪硕士。与胆固醇光亲和探针相互作用的乙酰胆碱受体亚基的鉴定。生物化学。1987年3月10日;26(5):1219-23

1985|Olivera BM,McIntosh JM,Clark C,Middlemas D,灰色WR,Cruz LJ。来自Conus Geographus Venom的睡眠诱导的肽。毒品。1985; 23(2):277-82

1983|米德尔马斯DS,拉夫迪硕士。乙酰胆碱受体暴露于脂质双层。生物化学与生物物理。1983年9月30日;115(3):1075-82

书籍,章节和评论:

2000年| Middlemas DS和Houghton PJ。2000.神经母细胞瘤治疗的临床前模型。成神经细胞瘤(Brodeur GM, Sawada T, Tsuchiada Y, Voute PA, Eds.)Elsevier Science,阿姆斯特丹,第393-402页

1993| Middlemas DS。1993.受体酪氨酸蛋白激酶。《神经科学方法》,学术出版社,纽约,第12卷,139-155

1992|受体蛋白酪氨酸激酶和磷酸酶。Cold Spring Harb Symp Quant Biol. 1992;57:25-41。审查

1990|Hunter T,Lindberg Ra,Middlemas DS。新型受体蛋白 - 酪氨酸激酶。adv第二信使磷蛋白res。1990; 24:260-5

1989|猎人T,Gould KL,Lindberg Ra,Meisenhelder J,Middlemas DS,Thompson DP。1989.蛋白质 - 酪氨酸激酶及其基材:老朋友和新脸。蛋白质设计和新治疗和疫苗的发展。(Poste G,Crokok St,Eds。)全体会议发布公司,纽约,第119页

1986Middlemas DS, Zabrecky JR, Raftery MA。1986.胆固醇与烟碱型乙酰胆碱受体的相互作用及其对其功能的影响。蛋白质和酶的分子结构(Bradshaw RA, Tang J, Eds)学术出版社,纽约,第195-208页

1985|灰色wr,middlemas ds,zeikus r,olivera bm,Cruz L. 1985.结构 - 活性关系在α-conotoxins:一个模型。肽:结构和功能(Deber Cm,Hruby VJ,Kopple KD,EDS。)Pierce Chemical Company,PP。823-832。

1985| Raftery MA, conton - tronconi BM, Dunn SMJ, Crawford RD, Middlemas DS。1985.胆碱能受体功能的概念。受体调节机制,(Poste G, Crooke ST, Eds.)全会出版公司,255-278页。

1984|关键词:烟碱乙酰胆碱受体,结构,多结合位点,阳离子转运1984年4月4日(2 Pt 2):S34-51

1983|raftery ma,dunn sm,conti-tronconi bm,middlemas ds,crawford rd。烟碱乙酰胆碱受体:亚基结构,功能结合位点和离子传输性质。冷泉Harb Symp量子Biol。1983; 48 PT 1:21-33

演讲及发表摘要:

2016|杰克逊TM,Stanley Em,Ostrowski Td,Middlemas DS。Ghrelin是否有效地减少了少年大鼠的抑郁样症状?在第8届年度跨学科生物医学研究会议上呈现的海报;Kirksville、钼;2016年11月5日。尼克尔TR [学生],Stanley EM,Meyer TJ,Middlemas DS。皮质酮在雌性蠕动短发性大鼠中诱导抑郁症状,但不是青春期前大鼠。在第7届年度跨学科生物医学研究会议上提出的海报;Kirksville、钼;2015年10月31日。

2015|Stanley Em,Cho A,Middlemas DS。奥氮藻是否预测对强迫游泳测试中的幼儿大鼠具有抗抑郁作用?在第7届年度跨学科生物医学研究会议上提出的海报;Kirksville、钼;2015年10月31日。

2014|Stanley Em,Middlemas DS,Smith S,Hovorka M,Ewing D. 8-OH-DPAT和Olanzapine对青少年大鼠的影响。海报在第6届年度跨学科生物医学研究会议上;Kirksville、钼;2014年11月1日。

2013|Nickle TR [学生],Middlemas DS。慢性皮质酮诱导治疗在前后雌性大鼠中的疗效,第5届年度跨学科生物医学研究会议的海报;Kirksville、钼;2013年11月2日。

2013|年轻的m [学生],middlemas d。致癌物质是否有抗抑郁作用?海报于第5届年度跨学科生物医学研究会议;Kirksville、钼;2013年11月2日。

2011年| Smith S [staff], Hovorka M[staff], Middlemas DS.;慢性丁螺环酮治疗可增加青春期大鼠海马齿状回新生细胞存活。第三届跨学科生物医学研究年会海报;Kirksville、钼;2011年10月22日。

2010年在抗抑郁药物增强的神经发生过程中,脑源性神经营养因子水平的变化。第二届跨学科生物医学研究年会海报;Kirksville、钼;2010年10月9日。

2010年|Hovorka m [员工],uphel j [学生],middlemas d.慢性氟西汀治疗增加了青春期大鼠模型中的神经发生。第二届跨学科生物医学研究年会海报;Kirksville、钼;2010年10月9日。

2009年|upel j [学生],霍维尔达女士[员工],中产阶级DS;TRKB在新生儿细胞中神经元成熟中的表达及更成熟的神经元;发表于第一届跨学科生物医学研究年会;十博体育官网进不去A.T.斯蒂尔卫生科学大学;Kirksville、钼;2009年9月26日。

2009年| Ewing D, Hovorka MS[教职工],Klatt E[学生],Piel E, Middlemas DS;慢性抗抑郁治疗对幼年大鼠神经发生的影响发表于第一届跨学科生物医学研究年会;十博体育官网进不去A.T.斯蒂尔卫生科学大学;Kirksville、钼;2009年9月26日。